O infarto agudo do miocárdio é uma das principais causas de insuficiência cardíaca – doença degenerativa caracterizada pela dificuldade do coração em bombear sangue e associada a sintomas como fadiga, falta de ar, inchaço nas pernas e acúmulo de sangue nos pulmões e em outras partes do corpo.
Pesquisadores da USP descobriram agora que, nesses casos, a evolução do quadro está diretamente relacionada com modificações no funcionamento do tecido adiposo perivascular, uma camada de gordura que envolve os vasos sanguíneos.
A pesquisa mostrou que, após o infarto, o tecido adiposo perivascular perde seu efeito anticontrátil, o que provoca uma maior contração dos vasos, prejudica a função vascular e piora a evolução da doença.
Esse conhecimento pode ajudar na busca por novas terapias e alvos para controle dessa síndrome complexa.
Já se sabe que, na insuficiência cardíaca, as grandes artérias, como a aorta, apresentam uma disfunção, contraindo mais e apresentando um prejuízo da função endotelial. Para entender esse mecanismo e analisar o que de fato acontece nos vasos sanguíneos, os pesquisadores fizeram experimentos com modelos animais de insuficiência cardíaca pós-infarto.
“Doze semanas após a cirurgia para induzir um infarto do miocárdio, a gordura perivascular da aorta dos animais perdia o efeito anticontrátil, aumentava a produção de angiotensina 2 [peptídeo envolvido no controle da pressão arterial] e apresentava estresse oxidativo. Essas alterações tornam o modelo mais propenso a ter placas ateroscleróticas e a agravar o quadro,” explicou a professora Luciana Venturini Rossoni.
Fisiopatologia
Até agora, os cientistas acreditavam que a ativação do sistema renina-angiotensina nas artérias de indivíduos com insuficiência cardíaca ocorria primordialmente no endotélio, tecido que reveste o interior dos vasos, e que a disfunção do endotélio era responsável por piorar a condição.
“Essa descoberta muda toda a fisiopatologia da doença, porque agora sabemos que a gordura perivascular é o ponto de ativação desse sistema. É onde ocorre o aumento da atividade da enzima que produz angiotensina 2, que age no vaso gerando estresse oxidativo e redução da biodisponibilidade de óxido nítrico,” afirmou Luciana.
De acordo com a cientista, o trabalho abre perspectivas para novos tratamentos para a insuficiência cardíaca, que é uma doença crônica e progressiva.
Checagem com artigo científico:
Artigo: Renin-angiotensin system overactivation in perivascular adipose tissue contributes to vascular dysfunction in heart failure
Autores: Milene Tavares Fontes, Suliana Mesquita Paula, Caroline Antunes Lino, Nathalia Senger, Gisele Kruger Couto, Maria Luiza de Morais Barreto-Chaves, José Geraldo Mill, Luciana Venturini Rossoni
Publicação: Clinical Science
Vol.: 134 (23): 3195-3211
DOI: 10.1042/CS20201099
Fonte: Diariodasaude
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